Os sintomas da doenca de Parkinson?

Você pode descrever a base neural para os sintomas associados à doença de Parkinson?

Resposta

Se nós poderia descrever todas a base neurológica porque entendia-se, estaríamos mais perto de encontrar uma cura para a polícia.

A doença de Parkinson, torna-se um ato de equilíbrio - de substâncias químicas no cérebro. Lemos sobre o esgotamento de dopamina, norepinefrina e serotonina no cérebro do mal de Parkinson e desejo que iria parar lá, mas não.

Em PD, há geralmente uma quantidade normal de acetilcolina, que já não é balanceada pela dopamina empobrecida. Porque acetilcolina induz a contração dos músculos esqueléticos, a dopamina é exigida para liberar essa contração. Não é suficiente dopamina - não suficiente relaxamento dos músculos contabilidade para muitos dos sintomas PD: rigidez, tremor, congelamento, falta de expressão facial, dificuldade para engolir, falar, respirar, andar, bom controle motor. Um tratamento precoce da DP foi com anticolinérgicos que bloqueou a acetilcolina equilibrar o disparo mis dos neurotransmissores dopamina. Eles raramente são usados agora, mas quando eles são é controlar tremores e babando.

Também pode haver superprodução de glutamato - o neurotransmissor mais comum - um excitatório nisso. Traumatismo craniano ou acidente vascular cerebral pode causar neurônios um surto de glutamato - deixando danificado. Danificado neurônios = comunicação pobre neurotransmissor.

Uma das explicações mais fácil da química é fornecida no site abaixo: os diagramas são básicos. Eles mostram a sequência de impulsos de nervo saudável/normal à esquerda e a doença de Parkinson seqüência de eventos à direita.

Alguns dos jogadores:

Catecolaminas "um dos principais mecanismos para encerrar as ações das catecolaminas e aminas vasoativas de dietéticas é oxidação pela monoamina oxidase (MAO)

"Também, o produto químico na sinapse que degrada a dopamina (MAO-B) continua a esgotar o que resta pouco de dopamina. O efeito global é uma grande perda de dopamina no cérebro. Isso gera o equilíbrio de dopamina/acetilcolina normal, desde que o nível de acetilcolina permanece normal.and não há suficiente dopamina para manter o equilíbrio com o acetilcolina. Os gânglios basais são assim impedidos de modificar as vias nervosas que controlam a contração muscular. Como resultado, os músculos são excessivamente tensos, causando tremor, rigidez de articulação e movimento lento. A maioria dos tratamentos de drogas aumentam o nível de dopamina no cérebro ou opor-se a ação da acetilcolina."

Mas como/por que esgotar a dopamina? Aqui é o começo de uma resposta, mas certamente não o final. O jogador é alfa-synuclein, uma proteína que parece ser encontrado mis dobrado em PD. O artigo é sobre o que parece acontecer dentro da célula para trazer a dopamina também perto da superfície na hora errada. Você vai encontrar outros links aqui.

Neurotransmissores funcionará de forma diferente dependendo de sua localização no cérebro.

Você pode também estar interessado nestes resumos um de 2003 essencialmente sobre a resposta em tempo de atraso em PD, a segunda sobre os gânglios basais e PD e o terceiro, organização funcional dos gânglios basais:

Não se esqueça que a polícia tem sintomas motor e o motor não - existe um neural - química base para todos os sintomas com a ocasional exceção de algumas depressões de PD.